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第15部分（第3页）

李默然走到我的身边，拿起手中的笔指着那些图片说：“这些是从女尸身上提取的dna移植到人体细胞中的细胞分裂过程的图片。”

“哦？这些图片说明了什么呢？”

李默然的神情此时变得凝重起来，突然问我：“你知道不知道‘客隆’技术？”

“略知一二。”

“我从死者的体细胞内提取了完整的dna，然后利用‘客隆’的技术来复制出死者的部分内脏器官，以此观察细胞分裂的速度，果然，从dna移植一直到内脏形成，整个周期缩短了几十倍。”

“这是否表示死者是因为患了成人早衰症而快速衰老死亡呢？”我迫不及待地发表了自己的看法。

李默然摇了摇头说：“不是，我仔细地观察了整个过程中的细胞变化，和成人早衰症患者的情况根本不一样。”

“是吗？”我皱了皱眉头，开始意识到问题并没有我所想象得那么简单。

李默然点了点头接着说了下去：“是的，这是我有生以来第一次看到这种令人不可思议的景象，死者的各部分体细胞繁殖方式竟然是无丝分裂！”

“无丝分裂？”又一个让我摸不着头脑的专业术语。隐隐约约对这个词似乎有点印象，好像中学时代学生物学的时候提到过，不过是什么概念，早就还给老师了。

“在生物体上细胞繁殖有两种形态，一种是有丝分裂，另一种则是无丝分裂。在以往我们的经验里，人类的细胞是有丝分裂进行繁殖的。”

“这么说来这次的发现在学界上还属首次，那真是恭喜李教授你了。”

“恭喜我什么？”李默然问道。

“这样的发现一旦公布出去一定会引起轰动，说不定你有希望获得诺贝尔奖。”

李默然丝毫没有因这种发现而感到兴奋的样子，相反她对此表现出极端的冷淡，同时用一种带着指责的口吻对我说道：“陈警官，你似乎还没有认识到事态的严重性！细胞无丝分裂的复制方式出现在人的身上，很可能是一种新的疾病。两种分裂方式有着本质区别，正常情况下高等动物体内的细胞是绝对不可能以无丝分裂的方式来进行繁殖的。前次我们所谈到的早衰症是一种基因缺陷所导致的疾病，这种缺陷来源于家族基因遗传，但现在我们所发现的这种病症却并不是由于基因缺陷遗传所导致的。还记得上回我跟你提到过的在尸体的dna内发现csa和csb这两个与早衰症有关的基因吗？”

“记得，当时你说在进行对比时发现什么配对不太一样。”

“是的，碱基配对。从外观和大概的结构上来看，发现的这两个基因与csa和csb几乎完全一致，但对比之后，至少发现有八处碱基配对不同，因此从严格意义上来说，死者体内发现的这两个基因，不是csa和csb，而应当属于它们的类似基因。”

“这么说来导致快速衰老并死亡的秘密是不是就在这八种不同的碱基配对上？”

“不错，你看这组图片，”李默然说着从我手中接过了文件夹，翻开了其中的一页，指着上面的一组图片说道：“这些是我用电子显微镜观测到的碱基配对的情况。让人的细胞从有丝分裂变成无丝分裂的，正是这两个基因的作用。正常人体内是不可能出现这种基因的，我几乎查便了所有的遗传病基因图谱，都没有发现任何能够引起这种缺陷基因突变的父代基因的存在，所以，导致这两个基因出现的唯一原因只能是外部因素引起的基因突变，在专业上我们称为诱发性基因突变。”

“诱发性基因突变？”对于这个术语，我又是一点概念也没有。

“基因突变是基因结构的改变，例如成人早衰症的那两个缺陷基因就是突变导致的，不同的是这种突变是自发性的突变，通常是在遗传过程中发生的。而我们所发现的这两种基因的突变却属于诱发性突变，是一种外力的作用。这种改变细胞分裂方式并同时能让动物体存货的基因突变，改变了整个生物的根本性状，绝对不可能在自然条件下发生。”

“这么看来，你是认为死者的这种基因突变是人为因素造成的咯？”

李默然沉思了一会，说道：“不排除这种可能，目前的技术的确已经可以做到去改变生物的基因结构，像青霉素的批量生产就运用了这种技术来提高产量，但是直接改变细胞分裂的方式，还没有听说过这种技术，可以说以目前我们对dna生物科学的掌握程度是几乎连想都不敢去想的。”

“那你认为这种突变的诱因是什么呢？”

“病毒。”李默然用沉重的语气说出了这两个字。

“病毒？病毒也能引发基因突变？”

“理论上是可以的，当然也可能是辐射，环境污染等因素，不过我认为可能性最大的还是病毒，这点也正是我所担心的。如果这种基因突变真是病毒引发的话，就极有可能会传染。”

我点了点头说：“的确如此，如果真是那样的话，是很危险。”

“还不仅仅如此，如果这种病毒是在自然状态下进化产生的，那也许还不至于让我们担心，毕竟在人类数万年的进化过程中没有发现过这种怪病，就算有，也一定非常少见，不然不可能从来就没有这种病例报道，因此至少我们可以认为病毒并不会直接传染给人类，同时也不会在人与人之间进行传播。不过如果是像sars病毒一样，是从实验室里带出来的病毒的话，就完全不同了。”

“哦，为什么？”

“如果是从实验室内外泄的话，这种病?

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